笔趣三小说

第一节 ABO血型系统（第2页）

AX型是由Fisher等人在1935年报道，与AX型相类似的BX型是在日本首先检出的。红细胞的反应如果是AX型对抗A，BX对抗B都显示较弱的凝集，但与抗AB的凝集反应可增强。根据报道不同有时也可忽略凝集。与抗H凝集同Am型和BM型一样，显示出O型的强凝集。

在血清中可以认为有不规则抗体的有抗A1（AX）及抗B（BX）。唾液即使是分泌型也只分泌H物质，而不分泌A型及B型转移酶，在遗传学上认为AX和BX型都是少见的等位基因而产生。

Am（Ay）和Bm

通常所说的Am包含着Am型和Ay型。

两者在血清学检验中显示相同的反应现象，因此均作为Am来处理，所不同的是遗传学上的差异。Ay型通过抑制遗传基因或调节遗传基因Y的纯合子（yy）使A型不表达，此时考虑是双亲Yy的杂合子。最初报道Ay的是weiner。Am，Ay型在红细胞做正定型试验时，抗A、抗B、抗AB完全不凝。一看就能断定是O型，但在用血清反定型时发现缺少抗A，只有抗B，是正反定型不一致的典型例子。在唾液中如果是分泌型，就可测到A、H血型物质，而Ay型不能证明血清中存在N-乙酰-D-转移酶，但Am型可以证明有N-乙酰-D-半乳糖转移酶。Bm型也和Am型相似，由稀少的等位基因产生。Bm个体的红细胞，血清，唾液的反应与Am型相同。

Ael和Bel

1964年，Reecl等人在VaxSang上发表了一篇文章，发现一例需通过吸引和放散才能证明红细胞上有A抗原存在的个体。故用elution中el来命名Ael型。Ael和Bel型的血清中大多数带有抗A或者抗B不规则抗体，因此很可能被判断为O型，血清中的A，B型转移酶尚未确认，在唾液中也只有H物质，A，B物质还都没有能确认。Ael型，Bel型是由等位基因而产生的，但其形成过程尚未弄清。

Aw，Bw和Amos，Bmos

1956年，Levine等人报告Bw血型是O型及B型的混合型，其后Marsh等人把同样的血型称为嵌合体，接着Bird等人作为表型公布了Bmos型。为了判断嵌合体，首先要观察在同一试管试验中，对抗A或抗B存在不凝集的细胞。对于O型血，有必要用吸收与放散试验来证明其细胞上是否存在A或B抗原。总之，把Aw，Bw，和Amos，Bmos做同样的处理，比较其凝集状态，则有可能区分二者。

嵌合体（Chimera）

Dunsford在1953年发表了嵌合体研究报告。以后又有过多次报道，在双卵双生儿中很少有二个血型的混杂表型和二人**性嵌合体，但要确认二个**的嵌合体非常困难。嵌合体不仅在ABO型，在其他血型里也可看到。Hosoi等在Kidd和Duffy系统中Kato等在P系统中都看到嵌合体。

Aint

ies的缩写，表示A1型和A2型中间反应的血型。永尾对大阪血液中心献血者的血液进行了认真仔细的检验，在1404例A型中检出有7例Aint（0。5%），215例AB型中有4例（1。86%），可认定是Aint血型。

CisAB型

目前有许多文献已报告A与B基因均在同侧染色体上遗传的例子。最初注意到有顺式AB基因的人，就是因为ABO显现遗传的异常而起。此基因可能是因为在ABO基因座内部发生不等互换所致，且涉及一侧染色体上的A基因与另侧染色体上的B基因，组成的新顺式AB基因，所带有的正常遗传信息，部分为A基因及部分为B基因。已证明顺式AB基因产物所包括的正常转移酶，与预期为A与B基因的产物相同。在具有ABO基因型的人体，其红细胞上的A及B抗原，不如AB基因型人体红细胞所带的A及B抗原强。推测可能仅在顺式AB基因形成时，丧失一部分A与一部分B基因，使抗原形成的量比通常少。

大多数顺式AB人的血清所含的弱抗B抗体，能与所有普通B型人的红细胞起反应，但不与顺式AB人的红细胞起反应。目前所知的顺式AB型血液有A1B、A1B2、A2B、A2B3及A2BX五种。

孟买型

H基因在随机群体中极为常见，有99。99%以上遗传有H基因。H的等位基因“h”则甚罕见，而基因型hh更是少见。这种hh基因型称为“孟买表型”。孟买型是1954年在印度孟买地区发现的。这种表型的个体红细胞膜上缺乏A、B、H抗原，而血清中则含有抗A、抗B和抗H抗体。由于缺乏H基因，即使孟买型的人有ABO基因，也不会形成ABO抗原。孟买型个体血清中的抗H在4～37℃范围内都具有很强的活性。而且孟买型的抗H常含有IgG类抗体。

类孟买型

类孟买型与孟买型很相似，细胞上没有H抗原。但与孟买型不同的是，其细胞上有少量的A或B抗原。造成类孟买型的原因是H基因受到了其抑制基因z的影响，基因的表达产物大大下降。但仍有一小部分H抗原产生。这一小部分H抗原在正常的A基因或B基因的作用下转化成少量的A或B抗原。