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第七章 头发易患的疾病与治疗方法(第1页)

第七章头发易患的疾病与治疗方法

第一节秃头症和其它的掉发疾病

秃发指部分或全部毛发脱落。秃发可以由遗传,衰老,局部或全身性疾病诱发(脂溢性皮炎和银屑病最常侵犯头皮,但很少引起秃发)。

1.非疤痕性秃发。非疤痕性秃发不发生疤痕或显著的萎缩。男性型秃发极为常见。它有家族因素并与雄激素有关,但其他病因尚不清楚。毛发脱落开始在前额的侧面或头顶部。如从十几岁开始发病,随后的秃发通常很广泛。女性型秃发亦常见,在前额部和顶骨区毛发变烯疏,很少全秃。

2.中毒性秃发。通常是暂时的,发生在一种严重发热疾病(如猩红热)3-4个月后,也可见于粘液性水肿,垂体功能减退或早期梅毒,妊娠后和服某些药物后,特别是细胞毒性药,铊制剂和过量的维生素A或维甲酸。

3.斑秃。是在没有发现皮肤病或全身性疾病的个人突然在限局区发生毛发脱落。任何有毛区均可受累,头皮和胡须处最常见。偶尔,全身毛发均可脱落(普秃)。如秃发广泛或在青春期前发病则预后差,而仅限于少数几块的斑秃经过数月可以长出,但容易复发。这些病人可能存在有抗微粒体抗体和抗甲状腺球蛋白,胃壁细胞和肾上腺细胞的抗体。

4.拔毛癖。常见于神经质的儿童,它可长时间未被诊断出来。毛发可被折断,其长度不同。有时可见到一些粗短的毛发重新长出,很难与斑秃相鉴别。

5.疤痕性秃发。疤痕性秃发是因炎症和组织破坏所致。如果由于萎缩或疤痕引起毛发脱落则很少再生毛发。创伤(如烫伤,物理性创伤,X线照射引起的萎缩)所致者,疤痕形成的原因通常很明显。如原因不明,必须寻找。皮肤型红斑狼疮,扁平苔藓,慢性深部细菌或真菌感染,深部人工溃疡,肉芽肿(如肉样瘤病,梅毒性树胶肿,结核),或炎症性头癣(脓癣,黄癣)都可以产生疤痕性秃发。某些生长缓慢的肿瘤可以逐渐在头皮内扩展,结果形成疤痕。少数疤痕性秃发为自发性的。

(1)毛发的结构与功能

毛发的主要成分是角质蛋白。它是由多种氨基酸组成。毛干、毛囊、毛球、毛**的结构和功能是怎样的?

1.毛干:我们平时所看到的部分,为一长柱形角质蛋白细丝。在显微镜下,由内向外,可分内、中、外三层。内层位于毛发中心,称髓质(但有些毛发如毳毛无髓质)。中层称皮质,为毛发构造的主要部分,在电子显微镜下观察,皮质细胞有张力细丝和纤维间基质。细丝由纤维蛋白组成,基质则是由富含胱氨酸的非螺旋蛋白组成。这些成分对毛发理化性质起决定作用外层称角质部,又叫毛表皮。

2.毛囊:毛发之处。我们看到的是每一根头发在皮肤上所产生的一个表皮凹陷,称毛孔。通常在每个毛孔或毛囊内行长一根头发(但也有生长2-3根的)。毛囊向下伸入真皮约有一厘米深度,它是由包绕毛发与表皮相连的上皮鞘,以及皮脂腺和立毛肌所组成的一个结构比较复杂的器官附件组织。毛囊实际上是由结缔组织和上皮两部分所组成,除了具有结缔组织和血管的真皮**(毛**)外,毛囊其余部分都是由表皮细胞分化而来。毛囊开口起始于皮肤表面,而每个毛囊又和一个或多个腺胞相连。每个腺胞解离成富含脂质的物质,却又通过一个共同和毛囊相通连的皮脂腺导管将分泌物运送到皮肤表面排出。

3.毛球:位于毛发的根部,是最宽大的部分,有许多未分化的细胞,是一种增殖能力和分化潜能很强的细胞群。

4.毛**:位于毛球的基端,是突入毛球内的结缔组织成分,其中有数量不等的血管和神经。毛**对维持毛发营养和生长有重要影响。当毛**遭破坏或毛囊退化时,毛发即停止生长,并逐渐枯萎脱落,新毛发更换或再生难以形成。

(2)如何诊断头发病症

拔下毛发进行显微镜检查估计毛发生长期和终末期的数量,可以有助于鉴别非疤痕性秃发的某些类型。这种技术能提供有用的诊断信息,掌握它需要经验和技能。所有受测头发必须从限定的区域拔取。通常80%-90%的头发处于生长期,其余的处于终末期。生长期的头发有发鞘,与发根相连;而终末期的头发没有发鞘,根部毛球变小。产后和病后秃发表现为终末期头发比例增多;而铊剂和抗有丝分裂药物引起的脱发终末期头发比例正常。后一种情况下处于生长期的毛发因毛干变细,故容易被折断。斑秃表现为头发像个惊叹号。

头皮活检可区分秃发的型别(如斑秃,拔毛癖)。组织孷检查或免疫荧光检测可以区分红斑狼疮,扁平毛发苔藓(头皮扁平苔藓)和硬皮病。转移性损害亦可引起局限性疤痕性秃发,这就需要通过活检来诊断。

疤痕性秃发的检查应包括整个皮肤表面和粘膜,因只有这样才能发现与之相关的损害。活检应选有炎症改变的部位进行,通常是在脱发区的边缘。必要时需进行细菌和真菌培养。

(3)各种秃发的治疗原理

男性型秃发的治疗选择是有限性,包括有外用2%长压定溶液或5%长压定溶液,为了增加效果可口服非那甾胺1mgd和实行外科手术(毛发移植)。这些治疗可单独应用也可联合应用。口服非那甾胺(一种2型5-α还原酶抑制剂)是最有效的非手术疗法。

斑秃如损害较小,可用稀释的醋酸去炎松混悬剂(2。5-5mgml)真皮内注射,但疗效可能不持久。试验性诱导轻度过敏性接触性皮炎,如外用其他刺激剂一样可以获得一定效果。

虽然氯丙咪嗪对拔毛癖的病人有短期疗效,但行为的改变可产生长期疗效和治愈。

疤痕性秃发的治疗应消除病因。

第二节导致人类脱发的因素有那些?

据调查,大部分脱发的人有遗传的影响,而这又与免疫系统相关。免疫系统在起作用时作为一个整体,而无一个成分自主地起着作用。在任何的免疫应答时这些成分相互协调地,前后地或相抑制地起着功能。此见解可通过免疫系统清除微生物的能力得以证实。细胞外的微生物(大多数有荚膜的细菌)仅在被吞噬后才被消化。细胞内微生物(如分枝杆菌)容易被吞噬,但不会被消化,仅当巨噬细胞接受了一种激活信号后才将它们消化。

因而排除胞外微生物的策略是直接针对吞噬作用。调理作用(用抗体或补体产物包裹微生物)有利于此作用。由于大多数吞噬细胞具有抗体Fc部分和C3产物的受体,在细菌表面所存在的这些分子有利于细菌的粘附和吞噬。这种"简单"的免疫应答取决于抗体成功的合成,补体连锁的激活和完整的吞噬系统。抗体由B细胞产生,然而T细胞可辅助和抑制B细胞。再则,吞噬细胞可由趋化因子的作用得到补充,这些趋化因子中的一部分由T细胞所产生。

(1)雄激素遗传性脱发

雄激素性脱发是现代医学术语中对男性或女性脱发类型的描述,可以拆成两部分来理解它的含义。

一、首先,雄激素基因性的,意思是由雄性激素引发(任何控制男性特征性激素例如睾丸甾酮产生和发育的),加上遗传特异的继承来自母系或者父系的基因特征。联合多种因素,如年龄,在适当的时刻传递信号给头发毛囊,生产名为5-阿尔法还原酶。当存在于发囊的睾丸甾酮结合5-阿尔法还原酶,就生产二氢睾酮。(DHT)。头发毛囊受体对DHT敏感因而开始了男性或女性脱发的过程。

二、其次,脱毛症的意思就是脱发,包括很多类型。

从一般意义上讲,科学家主要关注那些威胁生命的医学问题和疾病,如攻克衰老难题,研究激素和遗传学。这些不是简单的任务。同时我们也能看到男女脱发的问题并不威胁到人类的生命,所以不难得出结论,为什么医疗工作者不把脱发研究放在科学研究的优先地位。

大的医药公司已经意识到治疗脱发的研究会他们的公司和股东带来财富。

---1994年,美国脱发协会授权发布,材料不得以任何形式转载,除非得到书面认可。

这些财富像充足的燃料一样,开始引发脱发的研发竞赛。

尽管也许在我们的一生中不能实现,但无法否定其可能性。很多新近的科学成就使我们更近的了解脱发。

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